Sistema elettrico del cuore ed elettrofisiologia 2

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Sistema elettrico del cuore ed elettrofisiologia 2
Tipo di risorsa Tipo: lezione
Materia di appartenenza Materia: Anatomia umana
Avanzamento Avanzamento: lezione completa al 100%.
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Sistema elettrico del cuore ed elettrofisiologia 1 Anatomia umana Fisiologia del cuore

Sistema di eccitazione del miocardio[modifica]

Il cuore è formato da due tipi di cellule: le cellule facenti parte del sistema di conduzione e quelle meccaniche (miociti) che assicurano la contrazione cardiaca: prendiamo in considerazione prima quest'ultime. Se introduciamo un microelettrodo all'interno di un miocita e ne poniamo un altro sulla superficie esterna del sarcolemma ci rendiamo immediatamente conte che esiste una differenza di potenziale dell'ordine dei -90 mV, stabile, con il polo negativo all'interno. Questo è dovuto ad una diversa concentrazione ionica fra l'ambiente intra ed extracellulare.[1] Ad esempio il potassio è più abbondante all'interno ioni fra interno ed esterno della cellula, viceversa il sodio è più abbondante all'esterno. Questa differente concentrazione crea un differenza di potenziale elettrico fra i due ambienti, che si caricano positivamente all'esterno e negativamente all'interno. L'ampiezza del potenziale d'azione è di circa 105 mV, il che porta ad avere un picco (spike) del potenziale di circa 20 mV, che è maggiore rispetto alle altre cellule muscolari, poiché deve essere in grado di far rendere al massimo la pompa cardiaca.[1]

Comportamento delle fibre muscolari atriali e ventricolari, potenziale d'azione[modifica]

Vi è comunque un dispendio di energia importante in quanto il sarcolemma è "semi impermeabile" a tali ioni e il mantenimento di tale diversa concentrazione avviene mediante un processo attivo ATP dipendente, chiamato pompa sodio-potassio. La particolarità di questa cellula, che la differenzia dalle cellule del tessuto di conduzione, è che, in assenza di stimoli esterni ed in presenza di ATP, questa situazione ionica rimane invariata. Solo quando uno stimolo elettrico di una certa intensità lo raggiungerà darà luogo a quello che viene definito potenziale d'azione monofasico (PAM).

Potenziale d'azione (risposta rapida): fase 1= flusso in entrata di Na+, fase 2= flusso in entrata di Ca++, fase 3= flusso in uscita di K+, fase 4= flusso in uscita di Na+, fase 4→0= flusso in entrata di K+

Il PAM delle cellule miocardiche è caratterizzato da cinque fasi:

  1. Fase 0: (o di depolarizzazione rapida), quando la cellula è raggiunta da un impulso elettrico di intensità tale da superare un valore soglia ben preciso, si verifica un'apertura improvvisa dei canali del sodio con una rapida entrata dello ione all'interno della cellula. Questo determina una inversione della polarità: l'interno diventa elettro-positivo. Questo blocca i canali del sodio ed interrompe questa prima fase:questi canali possiedono due barriere, la barriera m o di attivazione, che si apre quando il potenziale di membrana diviene meno negativo, e la barriera h o di in-attivazione, che si chiude quando il potenziale diviene anche in questo caso meno negativo. È importante sottolineare che maggiore è la negatività prima dell' apertura dei canali e maggiore sarà la quantità di ioni sodio che entreranno e maggiore sarà anche la rapidità con la quale la cellula raggiungerà l'inversione della polarità. Vedremo in seguito come alcune situazioni, quali l'ischemia modificando il potenziale a riposo, rendendolo meno elettronegativo, influiranno sul PAM e saranno responsabili di aritmie.
  2. Fase 1: (o della ripolarizzazione precoce), in questa fase inizia una corrente in uscita di potassio, con una conseguenze iniziale ripolarizzazione.
  3. Fase 2: (o di plateau), continua in questo periodo la fuoriuscita dalla cellula di ione potassio, ma con la contemporanea apertura dei canali del calcio e l'entrata dello ione nella cellula. Essendo entrambi ioni positivi, la carica totale definitiva non cambia.
  4. Fase 3: (o ripolarizzazione finale), mentre continua la fuoriuscita del potassio dalla cellula, si chiudono i canali del calcio. Questo conduce alla completa ripolarizzazione della cellula. L'interno di carica negativamente, ma in condizioni ioniche invertite. All'interno si trova una grande quantità di sodio entrato nella fase 0 e fuori una grande quantità di potassio uscito nelle fasi successive.
  5. Fase 4: (o di ripristino), in questa fase la elettronegatività è stata raggiunta, ma con inversione delle concentrazioni ioniche. La pompa sodio potassio, la cui efficacia è direttamente proporzionale alla presenza di ATP e della sua energia chimica, provvederà ad espellere il sodio dalla cellula e a far rientrare il potassio. Alla fine di questa fase la cellula sarà in grado di essere nuovamente stimolata da un impulso elettrico e di dar luogo ad un nuovo potenziale d'azione monofasico.

Se uno stimolo elettrico appropriato raggiungesse la cellula miocardica durante il PAM questo non darebbe luogo a nessun fenomeno. La cellula nel periodo che va dalla fase 0 alla metà della fase 3 si dice essere nel Periodo Refrattario Assoluto: pertanto non può essere eccitata. Nella seconda parte della fase 3 uno stimolo più intenso della soglia critica può invece stimolare la cellula precocemente: questo è il Periodo Refrattario Relativo.

Comportamento delle cellule pacemaker[modifica]

Le cellule del tessuto di conduzione hanno un comportamento diverso. In pratica non esiste una vero potenziale di riposo. Durante la fase 4 si ha una continua, graduale, più o meno veloce depolarizzazione dovuta al passaggio di ioni calcio all'interno della cellula, il raggiungimento del valore soglia determinerà, poi, un nuovo PAM, anche se questo presenta delle diversità da quello analizzato per le cellule muscolari atriali o ventricolari: infatti, tra un potenziale d'azione e un altro, si registra una progressiva depolarizzazione della cellula partendo da un valore di circa -65 mV, la depolarizzazione prosegue verso lo zero, come se dovesse raggiungere un potenziale di riposo, ma prima che si possa stabilizzare raggiunge il potenziale soglia (-50 mV), dopo il quale parte il picco del potenziale d'azione.[2]

Le cellule pacemaker sono definite Ca-dipendenti, non posseggono, infatti, i canali del sodio e la depolarizzazione e la successiva ripolarizzazione dipendono solo dal passaggio degli ioni Ca++. Volendo riassumere possiamo affermare che le cellule pacemaker Ca-dipendenti sono dotate di automatismo, e pertanto di una depolarizzazione spontanea, mentre le cellule muscolari sodio-dipendenti debbono essere attivate da un opportuni stimoli elettrici. Le cellule pacemaker si depolarizzano solo per il passaggio di ioni Ca++, mentre la depolarizzazione delle cellule muscolari avviene grazie all'entrata di sodio nella cellula.[2]

Note[modifica]

  1. 1,0 1,1 Netter, pp. 64-65
  2. 2,0 2,1 Fiocca, p. 197

Bibliografia[modifica]

  • Léo Testut e André Latarjet, Miologia-Angiologia, in Trattato di anatomia umana. Anatomia descrittiva e microscopica – Organogenesi, vol. 2, 5ª ed., Torino, UTET, 1973, ISBN non esistente.
  • Philippe Gorny, Storia illustrata della cardiologia dalla preistoria ai giorni nostri, Milano, Editiemme, 1988, ISBN non esistente.
  • Léo Testut, Collo-Torace-Addome, in Trattato di anatomia topografica, con applicazioni medico-chirurgiche, vol. 2, Torino, UTET, 1998, ISBN 88-02-02194-5.
  • Silvio Fiocca et al., Fondamenti di anatomia e fisiologia umana, 2ª ed., Napoli, Sorbona, 2000, pp. 189-277, ISBN 88-7150-024-5.
  • Frank H. Netter, Cuore: tavole di anatomia e fisiologia normale e patologica, di embriologia e di malattie del cuore, Elsevier, 2002, ISBN 978-88-214-2653-7.
  • John Willis Hurst, Il cuore, 12ª ed., Milano, McGraw-Hill, 2009, ISBN 978-88-386-3943-2.
  • Dee Unglaub Silverthorn, Fisiologia umana. Un approccio integrato, 5ª ed., Pearson, 2010, ISBN 88-7192-963-2.
  • William Francis Ganong et al., Fisiologia medica, Padova, Piccin, 2011, ISBN 978-88-299-2113-3.