Fisiologia del cuore

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Fisiologia del cuore
Tipo di risorsa Tipo: lezione
Materia di appartenenza Materia: Cardiologia
Avanzamento Avanzamento: lezione completa al 100%.
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Sistema elettrico del cuore ed elettrofisiologia 2 Cardiologia Semeiotica del cuore

Nella fisiologia andremo a trattare del flusso sanguigno e della sua distribuzione nell'organismo, e del sistema attraverso il quale il cuore pompa il sangue in circolo.

Emodinamica[modifica]

Flusso sanguigno attraverso le valvole

La circolazione sanguigna negli uomini e nei mammiferi è definita doppia e completa, infatti le due metà del cuore funzionano autonomamente, ovvero come se avessimo un doppio cuore e che il Commistio sanguinis, cioè la miscelazione del sangue venoso e quello arterioso, non avviene mai. Il muscolo cardiaco funziona come una pompa aspirante e premente, infatti "risucchia" nelle sue cavità il sangue venoso, per poi inviarlo ai polmoni attraverso l'arteria polmonare: questo sistema è noto anche come piccola circolazione. Da lì le vene polmonari lo riportano agli atri, quindi ai ventricoli, che attraverso l'aorta, lo distribuiscono in tutte l'organismo sino alle reti capillari: tale sistema è anche noto come grande circolazione.[1][2]

Come abbiamo già esposto nelle generalità, l'afflusso verso il cuore avviene attraverso il sistema venoso, quello dal cuore alla periferia attraverso il sistema arterioso. Negli atri sboccano le vene, nelle quali il sangue ha un percorso centripeto, ovvero dalla periferia del corpo verso il cuore. Nei ventricoli nascono le arterie, nelle quali il sangue ha un percorso centrifugo, cioè dal centro (il cuore) verso la periferia (dove raggiunge tutti gli organi dei vari sistemi)[1] Per convenzione ogni vaso che raggiunge il cuore viene definito vena, mentre i vasi che nascono dal esso sono chiamate arterie: come abbiamo già sottolineato, fanno eccezione l'arteria polmonare, che trasporta sangue venoso, quindi non ossigenato, al polmone e le vene polmonari, che invece trasportano verso il cuore sangue arterioso, quindi ossigenato, proveniente dai polmoni.[1]

La circolazione coronarica è da considerarsi speciale: dalle arterie epicardiche origina un'estesa rete di arterie intramurarie, arteriole e capillari. Considerata l'elevata richiesta di ossigeno del miocardio, la rete capillare ammonta a circa il 15% della massa cardiaca totale[2] e ciò facilita lo scambio di sostanze nutrienti ai miociti e da questi l'emissione dei prodotti di scarto, che vengono raccolti in una rete di venule intramurali e da queste trasportati in ampie vene epicardiche di capacitanza. La maggior parte del sangue venoso del ventricolo sinistro defluisce nel seno coronarico e da qui nell'atrio destro.[2] Il resto del drenaggio avviene attraverso le vene del Tebesio e della vena cardiaca anteriore, che drenano nelle camere cardiache destre.[2]

Schema di un elettrocardiogramma

Una frequenza cardiaca compresa tra 60 e 100 battiti per minuto è considerata normale; una frequenza inferiore ai 60 bpm viene chiamata bradicardia; una frequenza superiore ai 100 bpm è definita tachicardia.[3] Nel neonato la frequenza arriva a 120 bpm, nel feto è ancora superiore e decresce dalla nascita fino alla pubertà.L'onda P corrisponde alla contrazione degli atri, il complesso QRS alla contrazione dei ventricoli.[4]

Di seguito riportiamo il ciclo cardiaco correlato all'elettrocardiogramma: tale diagramma evidenzia in modo molto chiaro la relazione fra attività elettrica e la contrazione del miocardio.

L'onda P (2), il intervallo PR (3), il complesso QRS (4), intervallo QT (5), l'onda T (6) e il ritorno all'isoelettrica (1) della traccia ECG sono correlati agli eventi elettrici e meccanici della contrazione cardiaca. Ogni segmento corrisponde a un evento del ciclo cardiaco. I singoli componenti del tracciato elettrocardiografico sono evidenziati e corrispondono agli eventi elettrici, dimostrando la relazione fra questi e la contrazione del muscolo cardiaco.

Durante il sonno il cuore pompa 5 litri di sangue in un minuto, mentre durante un'attività fisica moderata la quantità raddoppia. Per un'attività pesante o una vigorosa attività atletica si arriva sino a 20 litri al minuto. A riposo la pressione normale non deve superare il valore di 130/80 mmHg, anche se valori più bassi sono ugualmente considerati nella norma.[5]

La frazione di eiezione ovvero la quantità di sangue pompata a ogni battito è pari a circa il 50-70% del volume telediastolico (quantità di sangue presente nel cuore al termine della diastole). La quantità residua rappresenta una riserva funzionale che il cuore può pompare se le richieste periferiche aumentano.[6]

Il ciclo cardiaco che porta il cuore dallo stato di contrazione allo stato di riposo e quindi nuovamente a quello di contrazione è detto «rivoluzione cardiaca». Il ciclo cardiaco comprende le due fasi essenziali nelle quali si svolge l'attività del cuore: diastole e sistole.[7] Durante la diastole tutto il cuore è rilassato, permettendo al sangue di fluire nelle quattro cavità. Il sangue confluisce dalle vene cave nell'atrio destro e dalle vene polmonari nell'atrio sinistro. Le valvole cardiache sono contemporaneamente aperte e consentono il passaggio del sangue dagli atri ai ventricoli. La diastole dura circa 0,4 secondi, abbastanza da permettere ai ventricoli di riempirsi quasi completamente.[7]

La sistole comincia con una contrazione degli atri, della durata di circa 0,1 secondi, che determina il riempimento completo dei ventricoli. Quindi si contraggono i ventricoli per circa 0,3 secondi. La loro contrazione chiude le valvole atrioventricolari e apre le valvole semilunari; il sangue povero di ossigeno viene spinto verso i polmoni, mentre quello ricco di ossigeno si dirige verso tutto il corpo attraverso l'aorta.[7]

Queste fasi cardiache sono ascoltabili e traducibili attraverso due suoni distinti, detti toni cardiaci. Quando i ventricoli si contraggono abbiamo il primo tono, che è generato dalla vibrazione delle valvole atrio-ventricolari che si chiudono. Al primo tono segue una pausa durante la quale i ventricoli spingono il sangue nelle arterie. Successivo è il secondo tono, determinato dalla vibrazione delle valvole semilunari che si chiudono. Al secondo tono segue una pausa più lunga, con il riempimento dei ventricoli.[7]

Contrazione del muscolo cardiaco[modifica]

Si è già detto che il cuore è costituito dal miocardio, tessuto muscolare striato involontario e dal sistema di conduzione del cuore[8]. Il miocardio si comporta come un sincizio, cioè come se fosse un'unica grossa fibra, e questo ci spiega perché il cuore è regolato dalla legge del tutto o nulla nella sua globalità e non per singola fibrocellula come succede nel muscolo scheletrico.[9] dove si raggiunge la contrazione quando lo stimolo è massimale e può attivare tutte le fibrocellule[9] Per funzione contrattile intendiamo la capacità del ventricolo sinistro si espellere una certa quantità di sangue, gittata sistolica nel circolo arterioso ad ogni battito: questo è possibile grazie anche alla ritmicità, cioè la proprietà di eccitarsi e contrarsi spontanemente[10] Questa funzione dipende da alcuni fattori:

Ciclo cardiaco

Precarico[modifica]

Con il termine precarico si intende la quantità di sangue che si viene a trovare nel ventricolo sinistro alla fine della diastole. Viene anche definito come pressione di riempimento ventricolare sinistro. Il grado di distensione della parete ventricolare sinistra sarà funzione, come vedremo solo parzialmente lineare della gittata sistolica, cioè della funzione contrattile del cuore. Da un punto di vista emodinamico segue la legge di Frank-Starling che mette in rapporto l'incremento della pressione telediastolica ventricolare sinistra, indice questo di riempimento diastolico, con la gittata sistolica. Mettendo sulle ascisse la pressione telediastolica e nelle ordinate la gittata sistolica, si può osservare una curva a campana con la concavità rivolta in basso, interpretabile in questo modo: all'inizio un incremento della pressione di riempimento provoca un incremento della gittata, ma giunto ad un massimo l'ulteriore incremento della pressione provoca una riduzione della capacità funzionale del ventricolo. Questo significa che una graduale dilatazione del ventricolo dapprima conduce ad incremento della funzione contrattile, ma oltre certi valori di dilatazione tale funzione si riduce. Il motivo di questo comportamento è comprensibile a livello molecolare.[11]

Tessuto muscolare striato[modifica]

Il sarcomero è l'unità contrattile della cellula miocardica e del tessuto muscolare striato.[12] Esso è costituito da proteine contrattili: l'actina e la miosina. e da proteine regolatrici, la tropomiosina. In pratica la contrazione avviene per uno scivolamento dell'actina sulla miosina. Tale meccanismo può essere riassunto così: la depolarizzazione di una cellula da parte di un adeguato impulso elettrico determina l'apertura dei canali del Ca++,[13] con la successiva entrata di una piccola quantità dello ione nella cellula, ma sufficiente ad attivare la liberazione di grandi quantità dello stesso ione dal reticolo sarcoplasmatico.[12] Lo ione Ca si legherebbe alla Troponina liberando il sistema actina miosina, i cui recettori reagendo fra loro darebbero luogo ad uno scivolamento delle proteine e determinando la contrazione.[13] Se in condizioni di base il sistema è già parzialmente disteso un numero maggiore di recettori actino-miosinici vengono a contatto e maggiore sarà la forza di contrazione. Questo in accordo con la branca ascendente della legge di Starling. Ma oltre un certo limite di distensione si vengono a perdere contatti fra i recettori e di conseguenza si avrà una graduale diminuzione della capacità contrattile, giustificando così la branca discendente. Tutto questo si traduce a livello macroscopico: una distensione maggiore del ventricolo sinistro e un conseguente aumento della quantità di riempimento diastolico conduce ad una aumentata capacità espulsiva del ventricolo sinistro, ma fino ad una determinata dilatazione oltre la quale tale funzione si riduce drasticamente.[12]

Postcarico[modifica]

Con il termine postcarico si intende la forza o stress che agisce sulla parete del ventricolo sinistro durante la fase di contrazione cardiaca che si oppone all'accorciamento delle miofibrille. Possiamo definirlo anche come il lavoro che svolge il ventricolo sinistro per espellere il sangue nella circolazione arteriosa durante il periodo sistolico. A tale lavoro si oppongono infatti la resistenza arteriosa e cioè la difficoltà che incontra il sangue a scorrere nei vasi e le caratteristiche geometriche del ventricolo sinistro, in particolar modo lo spessore del ventricolo.

La legge di Laplace (P=2Td/r, dove P= pressione interna, T= Tensione, d= spessore e r= raggio) esprime matematicamente molto bene il concetto.[14] Si osserva, infatti, che a parità di pressione, un ventricolo di raggio più piccolo o con uno spessore di parete maggiore ha uno stress minore. Spiega perché di fronte ad una situazione di ipertensione il meccanismo di compenso sia l'ipertrofia, e come, invece, la dilatazione cardiaca influisca negativamente sulla parete ventricolare sinistra.

Inotropismo[modifica]

Con il termine inotropismo si intende una caratteristica propria del miocardio che dipende sostanzialmente da due importanti parametri: la massa miocardica e la geometria del ventricolo. [13]La quantità di massa miocardica è direttamente proporzionale all'inotropismo, infatti uno dei meccanismi di compenso di fronte ad un aumentato carico di lavoro è l'ipertrofia. Qualora, in caso di necrosi miocardica, si perda una quantità cospicua di muscolo l'efficienza del ventricolo sinistro diminuisce. Anche la geometria del ventricolo contribuisce all'efficienza contrattile. L'ideale è un ellisse con un diametro maggiore doppio del diametro minore. Dopo l'infarto miocardico, in seguito alla perdita di massa ventricolare, si verifica un processo definito di rimodellamento ventricolare postinfatuale che avviene attraverso processi fenomeni di apoptosi, ipertrofia e fibrosi. Questo processo può essere responsabile di un successivo sviluppo di scompenso cardiaco.

Note[modifica]

Attenzione: per facilitare la ricerca nel PDF della Meccanica cardiaca, vengono citati i numeri delle diapositive nelle singole note.

  1. 1,0 1,1 1,2 Silverthorn, pp. 424-426
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 Hurst, pp.99-101
  3. Silverthorn, p. 408.
  4. Silverthorn, pp. 407-408.
  5. Silverthorn, pp. 415-431.
  6. Silverthorn, pp. 413-415.
  7. 7,0 7,1 7,2 7,3 Silverthorn, pp. 408-413
  8. Fiocca, p. 255
  9. 9,0 9,1 Fiocca, p. 175
  10. Fiocca, p. 256
  11. Meccanica cardiaca (PDF), med.unipg.it, p. 14. URL consultato il 22 ottobre 2017.
  12. 12,0 12,1 12,2 Fiocca, p. 35-36
  13. 13,0 13,1 13,2 Meccanica cardiaca (PDF), med.unipg.it, pp. 2-5. URL consultato il 22 ottobre 2017.
  14. Meccanica cardiaca (PDF), med.unipg.it, pp. 30-31. URL consultato il 22 ottobre 2017.

Bibliografia[modifica]

  • Léo Testut e André Latarjet, Miologia-Angiologia, in Trattato di anatomia umana. Anatomia descrittiva e microscopica – Organogenesi, vol. 2, 5ª ed., Torino, UTET, 1973, ISBN non esistente.
  • Philippe Gorny, Storia illustrata della cardiologia dalla preistoria ai giorni nostri, Milano, Editiemme, 1988, ISBN non esistente.
  • Léo Testut, Collo-Torace-Addome, in Trattato di anatomia topografica, con applicazioni medico-chirurgiche, vol. 2, Torino, UTET, 1998, ISBN 88-02-02194-5.
  • Silvio Fiocca et al., Fondamenti di anatomia e fisiologia umana, 2ª ed., Napoli, Sorbona, 2000, pp. 189-277, ISBN 88-7150-024-5.
  • Frank H. Netter, Cuore: tavole di anatomia e fisiologia normale e patologica, di embriologia e di malattie del cuore, Elsevier, 2002, ISBN 978-88-214-2653-7.
  • John Willis Hurst, Il cuore, 12ª ed., Milano, McGraw-Hill, 2009, ISBN 978-88-386-3943-2.
  • Dee Unglaub Silverthorn, Fisiologia umana. Un approccio integrato, 5ª ed., Pearson, 2010, ISBN 88-7192-963-2.
  • William Francis Ganong et al., Fisiologia medica, Padova, Piccin, 2011, ISBN 978-88-299-2113-3.