Corso:Cardiologia

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Il cuore è un organo fondamentale del corpo umano; senza di esso la vita non è possibile. La sua principale funzione è quella di spingere il sangue nella circolazione arteriosa in modo tale da ossigenare i tessuti periferici permettendogli di espletare le loro funzioni vitali. A sua volta riceve il sangue dalla circolazione venosa che invia, poi a sua volta, a livello polmonare dove lo stesso si ossigena per poi riprendere il ciclo.

Anatomia

Il cuore è costituito di quattro cavità. Analizziamole in senso funzionale, e cioè seguendo il flusso sanguigno. Il sangue, proveniente dalla circolazione periferica, tramite la vena cava inferiore che veicola il sangue proveniente dagli arti inferiori e dall'addome e tramite la vena cava superiore che veicola il sangue proveniente dagli arti superiori e dalla testa, raggiunge atrio destro. Di qui attraversando la valvola tricuspide raggiunge il ventricolo destro. La contrazione di quest'ultimo spinge il sangue, attraverso la valvola polmonare, nella circolazione polmonare, nell'arteria polmonare e sue diramazioni, ove a livello capillare il sangue si ossigena. Da qui mediante le vene polmonari il sangue raggiunge le sezioni sinistre del cuore: prima l'atrio sinistro e di qui, attraverso la valvola mitralica, nel ventricolo sinistro. La successiva contrazione di quest'ultimo spinge il sangue nella circolazione arteriosa attraverso la valvola aortica. Il sangue così spinto raggiunge in periferia tutti i tessuti. Riassumendo il cuore è costituito di due atri, due ventricoli e quattro valvole: valvola tricuspide e polmonare nelle sezioni destre, valvola mitrale e aortica nelle sezioni sinistre. Il cuore possiede anche una sua struttura elettrica che è quella che gli permette di espletare la sua funzione di pompa e cioè il tessuto di conduzione. Strutturalmente tale tessuto specializzato ha il suo punto di origine in un nodo, nodo del seno (NSA)o nodo di Keith-Flack situato nella parte anteriore della giunzione dell'atrio destro con la vena cava superiore. Questa struttura è il pace-maker principale del cuore ed in condizioni di normalità governa il battito cardiaco. L'onda elettrica che in tale struttura si origina si propaga o invade i due atri e raggiunge un secondo nodo, nodo atrio ventricolare (NAV) o nodo di Aschoff-Tawara situato nella parte alta del setto interventricolare fra tra l'apertura del seno coronarico anteriormente e inferiormente l'inserzione della valvola tricuspide. Il nodo AV si continua con una struttura che scende lungo il setto, detta fascio di His, il quale si suddivide in due branche una destra che invade il ventricolo destro ed una sinistra che a sua volta si suddivide in due emibranche anteriore e posteriore. Queste due emibranche come la branca anteriore si ramificano nelle fibre di Purkinje che raggiungono tutte le cellule muscolari dei ventricoli. Funzionalmente l'onda elettrica che si origina dal nodo senoatriale tramite il tessuto di conduzione può raggiungere tutte le fibre miocardiche permettendo al cuore di contrarsi ed esplicare la sua funzione di pompa.

Fisiologia

Come già accennato precedentemente, il sangue venoso proveniente dalla circolazione periferica tramite le due vene cave raggiunge l'atrio dx. L'incremento della pressione in questo ultimo determina l'apertura della valvola tricuspide che separa l'atrio dal ventricolo. L'apertura della valvola da inizio ad un periodo di riempimento che definiamo diastole. Il riempimento del ventricolo destro è bifasico. Abbiamo inizialmente un riempimenti rapido legato alla notevole differenza pressoria transvalvolare: l'atrio è riempito totalmente di sangue rispetto al ventricolo totalmente vuoto. In questa fase la valvola tricuspide è completamente aperta. Il graduale riempimento diastolico del ventricolo destro determina, però, una netta riduzione del gradiente fra le due camere e lentamente la valvola tricuspide tende a richiudersi. Nella seconda parte della diastole, la sistole atriale determina una nuova fase di riempimento, denominato riempimento lento. La valvola tricuspide tende nuovamente ad aprirsi, anche se meno efficacemente. Siamo giunti alla fine della diastole e del riempimento diastolico. Inizia la contrazione del ventricolo. L'incremento della pressione endoventricolare provoca la chiusura della valvola tricuspide e l'apertura della valvola polmonare. Il sangue fluisce rapido nell'arteria polmonare, dove a livello capillare si ossigena. Lo stesso avviene nelle sezioni sinistre del cuore. Il sangue che ha raggiunto il circolo polmonare dopo essersi ossigenato a livello capillare, tramite le vene polmonare raggiunge l'atrio di sinistra. L'incremento pressorio conseguente apre la valvola mitralica e da il via alla diastole. Anche a sinistra il riempimento del ventricolo sinistro prevede un riempimento rapido legato al gradiente transvalvolare e un riempimento lento dovuto alla sistole atriale. Alla fine della diastole l'inizio della contrazione ventricolare determina la chiusura della valvola mitralica e la successiva apertura della valvola aortica. Il sangue viene spinto nella arteria Aorta e quindi nella circolazione. Inizia così il periodo sistolico durante il quale la contrazione muscolare provoca l'espulsione del sangue dal ventricolo sinistro come anche dal ventricolo destro. La quantità di sangue espulso rappresenta la gittata sistolica. Solo quando il ventricolo si sarà svuotato e questo, come vedremo in seguito, è in funzione della capacità lavorativa muscolare, la sistole terminerà, la valvola aortica si chiuderà, come a destra la valvola polmonare ed inizierà nuovamente il periodo diastolico. E' necessario, ora, discutere due aspetti importanti del meccanismo sovraesposto e delle leggi che lo regolano. Uno elettro-biochimico e uno meccanico.

Elettrofisiologia

Il cuore è formato da due tipi di cellule: le cellule facenti parte del sistema di conduzione e quelle meccaniche che assicurano la contrazione cardiaca. Prendiamo prima quest'ultime. Se introduciamo un microelettrodo all'interno di un miocita e ne poniamo un'altro sulla superficie esterna del sarcolemma ci rendiamo immediatamente conte che esiste una differenza di potenziale dell'ordine dei 90 mV, stabile, con il polo negativo all'interno. Questo è dovuto ad una diversa concentrazione ionica fra l'ambiente intra ed extracellulare. Ad esempio il potassio è più abbondante all'interno della cellula rispetto all'esterno, viceversa il sodio è più abbondante all'esterno. Questa differente concentrazione crea un differenza di potenziale elettrico fra i due ambienti, che si caricano positivamente l'esterno e negativamente l'interno. Essendo, però, il sarcolemma semi impermeabile a tali ioni, il mantenimento di tale diversa concentrazione avviene mediate un processo attivo ATP dipendente, chiamato pompa sodio-potassio. La particolarità di questa cellula, che la differenzia dalle cellule del tessuto di conduzione, è che, in assenza di stimoli esterni ed in presenza di ATP, questa situazione ionica rimane invariata. Solo quando uno stimolo elettrico di una certa intensità lo raggiungerà darà luogo a quello che viene definito potenziale d'azione monofasico (PAM). Il PMA delle cellule miocardiche è caratterizzato da cinque fasi:

• Fase 0: quando la cellula è raggiunta da un impulso elettrico di intensità tale da superare un valore soglia ben preciso, si verifica una apertura improvvisa dei canali del sodio con una rapida entrata dello ione all'interno della cellula. Questo determina una inversione della polarità: l'interno diventa elettro positivo. Questo blocca i canali del sodio ed interrompe questa prima fase. E' importante sottolineare che maggiore è la negatività prima dell' apertura dei canali e maggiore sarà la quantità di ioni sodio che entreranno. Maggiore sarà anche la rapidità con la quale la cellula raggiungerà l'inversione della polarità. Vedremo in seguito come alcune situazioni, quali l'ischemia modificando il potenziale a riposo, rendendolo meno elettronegativo, influiranno sul PAM e saranno responsabili di aritmie.
• Fase 1: in questa fase inizia una corrente in uscita di potassio, con una conseguenze iniziale ripolarizzazione.
• Fase 2: ricordata anche come fase di plateau, continua in questo periodo la fuori uscita dalla cellula di ione potassio, ma con la contemporanea apertura dei canali del calcioe l'entrata dello ione nella cellula. Essendo entrambi ioni positivi, la carica totale definitiva non cambia.
• Fase 3: mentre continua la fuoriuscita del potassio dalla cellula, si chiudono i canali del calcio. Questo conduce alla completa ripolarizzazione della cellula. L'interno di carica negativamente, ma in condizioni ioniche invertite. All'interno si trova una grande quantità di sodio entrato nella fase 0 e fuori una grande quantità di potassio uscito nelle fasi successive.
• Fase 4:in questa fase la elettronegatività è stata raggiunta, ma con inversione delle concentrazioni ioniche. La pompa sodio potassio, la cui efficacia è direttamente proporzionale alla presenza di ATP e della sua energia chimica, provvederà ad espellere il sodio dalla cellula e a far rientrare il potassio. Alla fine di questa fase la cellula sarà in grado di essere nuovamente stimolata da un impulso elettrico e di dar luogo ad un nuovo PAM.

Se uno stimolo elettrico appropriato raggiungesse la cellula miocardica durante il PAM questo non darebbe luogo a nessun fenomeno. La cellula nel periodo che va dalla fase 0 alla metà della fase 3 si dice essere nel periodo di refrattarietà assoluta. Pertanto non può essere eccitata. Nella seconda parte della fase 3 uno stimolo più intenso della soglia critica può invece stimolare la cellula precocemente. Questo è il periodo della refrattarietà relativa. Vedremo successivamente il suo significato.

Le cellule del tessuto di conduzione hanno un comportamento diverso. In pratica non esiste una vero potenziale di riposo. Durante la fase 4 si ha una continua, graduale, più o meno veloce depolarizzazione dovuta al passaggio di ioni calcio all'interno della cellula. Il raggiungimento del valore soglia determinerà, poi, un nuovo PAM. Anche questo presenta delle diversità da quello analizzato per le cellule muscolari atriali o ventricolari. Infatti le cellule pacemaker sono definite Ca-dipendenti. Non posseggono, infatti, i canali del sodio e la depolarizzazione e la successiva ripolarizzazione dipendono solo dal passaggio degli ioni Ca. Volendo riassumere possiamo affermare che le cellule pacemaker Ca-dipendenti sono dotate di automatismo, e pertanto di una depolarizzazione spontanea, mentre le cellule muscolari sodio-dipendenti debbono essere attivate da un opportuni stimoli elettrici. Le cellule pacemaker si depolarizzano solo per il passaggio di ioni ca, mentre la depolarizzazione delle cellule muscolare avviene grazie all'entrata di sodio nella cellula.

Funzione contrattile

Per funzione contrattile intendiamo la capacità del ventricolo sinistro si espellere una certa quantità di sangue, gittata sistolica nel circolo arterioso ad ogni battito. Questa funzione dipende da alcuni fattori:

• precarico
• post carico
• inotropismo

Con il termine precarico si intende la quantità di sangue che si viene a trovare nel ventricolo sinistro alla fine della diastole. Viene anche definito come pressione di riempimento ventricolare sinistro. Il grado di distensione della parete ventricolare sinistra sarà funzione, come vedremo solo parzialmente lineare della gittata sistolica, cioè della funzione contrattile del cuore. Da un punto di vista emodinamico segue la legge di Frank-Starling che mette in rapporto l'incremento della pressione telediastolica ventricolare sinistra, indice questo di riempimento diastolico, con la gittata sistolica. Mettendo sulle ascisse la pressione telediastolica e nelle ordinate la gittata sistolica, si può osservare una curva a campana con la concavità rivolta in basso, interpretabile in questo modo: all'inizio un incremento della pressione di riempimento provoca un incremento della gittata, ma giunto ad un massimo l'ulteriore incremento della pressione provoca una riduzione della capacità funzionale del ventricolo. Questo significa che una graduale dilatazione del ventricolo dapprima conduce ad incremento della funzione contrattile, ma oltre certi valori di dilatazione tale funzione si riduce. Il motivo di questo comportamento è comprensibile a livello molecolare. Il sarcomero è l'unità contrattile della cellula miocardica. Esso è costituito da proteine contrattili: l'actina e la miosina. e da proteine regolatrici, la tropomiosina. In pratica la contrazione avviene per uno scivolamento dell'actina sulla miosina. Tale meccanismo può essere riassunto così: la depolarizzazione di una cellula da parte di un adeguato impulso elettrico determina l'apertura dei canali L del calcio, con la successiva entrata di una piccola quantità dello ione nella cellula, ma sufficiente ad attivare la liberazione di grandi quantità dello stesso ione dal reticolo sarcoplasmatico. Lo ione Ca si legherebbe alla Troponina liberando il sistema actina miosina, i cui recettori reagendo fra loro darebbero luogo ad uno scivolamento delle proteine e determinando la contrazione. Se in condizioni di base il sistema è già parzialmente disteso un numero maggiore di recettori actino-miosinici vengono a contatto e maggiore sarà la forza di contrazione. Questo in accordo con la branca ascendente della legge di Starling. Ma oltre un certo limite di distensione si vengono a perdere contatti fra i recettori e di conseguenza si avrà una graduale diminuzione della capacità contrattile, giustificando così la branca discendente. Tutto questo si traduce a livello macroscopico. Una distensione maggiore del ventricolo sinistro e un conseguente aumento della quantità di riempimento diastolico conduce ad una aumentata capacità espulsiva del ventricolo sinistro, ma fino ad una determinata dilatazione oltre la quale tale funzione si riduce drasticamente.

Con il termine postcarico si intende la forza o stress che agisce sulla parete del ventricolo sinistro durante la fase di contrazione cardiaca che si oppone all'accorciamento delle miofibrille. Possiamo definirlo anche come il lavoro che svolge il ventricolo sinistro per espellere il sangue nella circolazione arteriosa durante il periodo sistolico. A tale lavoro si oppongono infatti la resistenza arteriosa e cioè la difficoltà che incontra il sangue a scorrere nei vasi e le caratteristiche geometriche del ventricolo sinistro, in particolar modo lo spessore del ventricolo. La legge di Laplace (Stress di parete = Pressione * raggio/ spessore di parete) esprime matematicamente molto bene il concetto. Si osserva, infatti, che a parità di pressione, un ventricolo di raggio più piccolo o con uno spessore di parete maggiore ha uno stress minore. Spiega perchè di fronte ad una situazione di ipertensione il meccanismo di compenso sia l'ipertrofia, e come, invece, la dilatazione cardiaca influisca negativamente sulla parete ventricolare sinistra.

Con il termine inotropismo si intende una caratteristica propria del miocardio che dipende sostanzialmente da due importanti parametri: La massa miocardica e la geometria del ventricolo. La quantità di massa miocardica è direttamente proporzionale all'inotropismo, infatti uno dei meccanismi di compenso di fronte ad un aumentato carico di lavoro è l'ipertrofia. Qualora, in caso di necrosi miocardica, si perda una quantità cospicua di muscolo l'efficienza del ventricolo sinistro diminuisce. Anche la geometria del ventricolo contribuisce all'efficienza contrattile. L'ideale è un ellisse con un diametro maggiore doppio del diametro minore. Dopo l'infarto miocardico, in seguito alla perdita di massa ventricolare, si verifica un processo definito di rimodellamento ventricolare postinfatuale che avviene attraverso processi fenomeni di apoptosi, ipertrofia e fibrosi. Questo processo può essere responsabile di un successivo sviluppo di scompenso cardiaco.

Semeiotica

Le nozioni precedenti ci permettono di affrontare due nuovi problemi. Uno di semeiotica fisica: l'ascoltazione cardiaca; ed uno di semeiotica strumentale: l'elettrocardiogramma.

Auscultazione

In precedenza avevamo visto che il ciclo cardiaco è costituito di due parti: la sistole, durante la quale si ha l'espulsione del sangue dai ventricoli nelle arterie polmonari e aorta e la diastole durante la quale si ha il riempimento diastolico destro e sinistro. Auscultatoriamente, mediante l'utilizzo di un normale fonendoscopio, è possibile distinguere la sistole e la diastole in quanto separate dai toni cardiaci. La sistole è sempre più corta della diastole. Come già accennato precedentemente, alla fine della diastole, l'aumentata pressione endoventricolare determina la chiusura della valvola mitrale a sinistra e della valvola tricuspide a destra e la immediata apertura della valvola aortica e della valvola polmonare. Questo da origine ad un rumore caratteristico che nominiamo I tono cardiaco. Ha inizio ora la sistole ventricolare. Dopo l'espulsione del sangue la riduzione della pressione in entrambi i ventricoli porta alla chiusura della valvola aortica e polmonare e la successiva apertura della valvola mitrale e tricuspide. Termina così la sistole ed ha inizio la diastole. Il rumore generato dalla chiusura e apertura delle valvole è nominato II tono cardiaco. In condizioni di normalità l'auscultazione permette di udire i due toni come toni unici. E' possibile in alcuni casi percepire il II tono in parte sdoppiato. Questo è dovuto ad un leggero ritardo di chiusura della polmonare rispetto alla aorta. Quando tale sdoppiamento non è fisso siamo ancora nei limiti fisiologici. Sempre in condizioni di normalità nel periodo sistolico o diastolico non si apprezzano rumori. La presenza di valvulopatie provoca invece una serie di rumori particolari che permettono la diagnosi delle stesse che esamineremo in seguito. In alcuni casi è possibile percepire dei toni cosiddetti aggiunti: III tono ed il IV tono.

• Il III tono è legato al riempimento rapido ventricolare di origine muscolare o dovuto alla messa in tensione delle valvole.

Può essere fisiologico, lo ritroviamo soprattutto nelle persone giovani, ma può essere anche patologici dovuto a iperafflusso transvalvolare (insufficienza mitralica), nella stenosi mitralica, nella pericardite costrittiva.

• Il IV tono è un tono di origine atriale